脑血管痉挛

 

    脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）是指自发性蛛网膜下腔出血（SAH）后出现超长时间的血管收缩，随着时间的推移脑动脉渐出现病理学及组织学上的改变。自发性蛛网膜下腔出血的年发病率约6/10万，其中约65%～80%由颅内动脉瘤破裂引起。动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后很差，50%～75%的患者死亡或致残。CVS是SAH后常见的高危险性并发症，发生率高达30%～90%。常发生于动脉瘤出血后的邻近动脉主干上，也可扩展到较大的脑动脉。CVS可引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害，甚至导致脑梗死，是SAH致残和致死的主要原因。同时因脑的广泛缺血缺氧所引起的脑水肿可使颅内压增高。但是，一旦狭窄的血管内腔，只要能耐受痉挛极期的缺血，则在3～4周后可重新恢复原状。CVS也可继发于脑外伤。本节主要讨论SAH后的CVS。

 

    分型、分级与分期

 

    Saito等（1977年）将Pool & Pott对CVS的分类法加以改良分为三型：

 

    1型：广泛而弥漫的脑血管变细，范围涉及颈内动脉、大脑中动脉与大脑前动脉的近段，血管呈线状纤细；

 

    2型：广泛性或多支脑动脉细狭，呈节段性的狭窄；

 

    3型：动脉细狭只限于动脉瘤的邻近的动脉分支。

 

    Auer（1984年）将CVS分为三级：

 

    1级：局部血管痉挛范围不到50%；

 

    2级：局部血管痉挛，范围超过50%；

 

    3级：弥漫而广泛的痉挛。

 

    CVS分为两期，SAH后1～3天为急性期，随后是慢性痉挛期，可持续约10～14天后才逐渐消退。

 

    脑血管急性痉挛期死亡率高，以颅内压增高、脑血流量降低和脑灌注压降低为特征。SAH后早期发生的脑血管收缩在动物模型上十分明显，在人类较少发生。但是颅内压增高、脑血流量降低和脑灌注压降低提示微循环已受影响。

 

    一些研究者认为该期对药物治疗较为敏感。而慢性CVS是造成神经功能损害和致死的主要原因，并且对药物治疗反应较差。

 

    现在还不清楚急性CVS是否加速或加重迟发的CVS。病理学研究表明，发生痉挛的血管内皮细胞肿胀，部分脱落，内膜增生，中层平滑肌细胞变性、坏死，外膜有大量的粒细胞和巨噬细胞浸润等炎性改变是慢性CVS的主要特点。